丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

摘要：

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/mL)、中剂量组(5 g/mL)和高剂量组(7.5 g/mL),每组12只.丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水.各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6～0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎.取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Westem blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关.

关键词：丹蒌护冠方、心肌缺血再灌注损伤、保护机制

所属期刊栏目：45

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：陕西省科技厅自然科学研究计划项目2015JM8384;陕西中医药大学科研基金项目2015QN26;陕西省第五批重点专科心脑血管病科建设项目;国家中医药管理局重点专科心血管病科建设项目

在线出版日期：2017-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：24-26