PPARD通过JAK2/STAT3信号通路对急性髓系白血病细胞增殖的作用
目的 探讨PPARD基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达和意义并分析PPARD与JAK-STAT信号通路的关系及对AML细胞株THP-1增殖的影响.方法 收集我院初诊AML患者和非血液疾病患者的临床资料和骨髓标本,采用RT-qPCR、Western blot分别检测AML患者中PPARD mRNA和蛋白表达,并分析其表达与患者性别、年龄、骨髓幼稚细胞百分比、白细胞数等的关系;培养THP-1细胞至对数生长期,用不同浓度(0、0.1、1、5、10μM)PPARD抑制剂(GSK3787)分别作用THP-1细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测THP-1细胞的增殖,确定最佳药物作用浓度及时间;激活及抑制PPARD后分别检测JAK2、STAT3的表达,分析PPARD与JAK2/STAT3信号通路的关系.结果 收集AML患者46例,对照组17例,AML患者PPARD在mRNA表达水平上低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且与AML患者的年龄、性别和FBA分型有关,而在蛋白水平上高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);抑制PPARD后,JAK2、STAT3表达均明显下降,激活PPARD表达后,JAK2、STAT3蛋白表达均增加,均具有统计学差异(P<0.05).结论 AML患者中PPARD mRNA低于对照组,蛋白高于对照组;PPARD可能通过调控JAK2/STAT3信号通路的表达来影响THP-1细胞的增殖.
PPARD基因、急性髓系白血病、THP-1细胞、JAK2、STAT3
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R733.71(肿瘤学)
省部共建协同创新中心项目;贵州省科技计划项目;遵义市科技计划项目;贵州省研究生科研基金项目
2022-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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