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10.3760/cma.j.cn115689-20200315-01110

辛伐他汀通过JAK2/STAT3通路诱导肺癌A549细胞凋亡的研究

引用
目的:探究辛伐他汀对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及作用的可能机制。方法:用辛伐他汀处理人肺癌A549细胞后,采用CCK8法检测辛伐他汀对A549细胞活性的影响,通过流式细胞术检测细胞周期,TUNEL法检测对A549细胞凋亡的影响,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,EMSA法检测辛伐他汀对STAT3/DNA结合活性的影响,Western Blot法检测JAK2/STAT3相关蛋白的表达。结果:与对照组细胞相比,辛伐他汀处理组的A549细胞的活性受到抑制( P<0.05),并且随着药物处理浓度的升高和处理时间的延长逐渐降低;采用IC50浓度(40 μg/ml)辛伐他汀处理A549细胞48 h,可引起A549细胞周期阻滞在G0/G1期,与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.01),TUNEL法结果显示辛伐他汀能引起A549细胞的凋亡;辛伐他汀处理组凋亡蛋白Bax表达量升高,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达降低( P<0.05);辛伐他汀可使STAT3/DNA结合活性降低,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低( P<0.01)。 结论:辛伐他汀可能通过抑制JAK2 /STAT3信号通路诱导肺癌A549细胞的凋亡。

辛伐他汀、A549细胞、JAK2/STAT3通路、凋亡

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河南省医学科技攻关计划项目201602045;Henan Key Medical Science and Technology Project201602045

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1674-4756

11-5689/R

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2020,47(13)

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