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10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2017.04.001

PI3K/Akt 通路介导的凋亡机制在自体冷血停搏液对未成熟心肌中的保护作用

引用
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/ Akt)通路介导的凋亡机制在自体冷血停搏液对未成熟心肌中的保护作用。方法将82例行体外循环术的先天性心脏病婴儿,随机分为两组,非自体冷血停搏液(A 组)33例,自体冷血停搏液(B 组)49例,阻断前和主动脉开放30 min 取右心耳组织,免疫组织化学法测定心肌组织磷酸化 Akt(P-Akt)和 Bcl-2、Bax 蛋白的含量,计算 Bax/ Bcl-2比值,记录术后2 h 左心室 Tei 指数、心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVEF)和正性肌力药物依赖情况、术后24 h 心律失常发生率等。结果主动脉阻断前心肌组织 P-Akt 和 Bcl-2、Bax 蛋白的含量及 Bax/ Bcl-2比值比较差异均未见统计学意义(P ﹥0.05);主动脉开放30 min后,两组心肌组织的 p-Akt 和 Bcl-2、Bax 蛋白及 Bax/ Bcl-2均显著升高(P ﹤0.05),B 组 Bcl-2显著高于A 组(P ﹤0.05),B 组 Bax 及 Bax/ Bcl-2比值显著低于 A 组(P ﹤0.05)。两组术后2 h 左心室 Tei 指数、CI、LVEF、正性肌力药物依赖情况及术后24 h 心律失常发生率等比较差异均有统计学意义,且 B 组显著优于 A 组(P ﹤0.05)。心肌组织的 P-Akt 蛋白水平与 Bax/ Bcl-2比值及 Tei 指数呈负相关(P ﹤0.05),与 LVEF 及 CI 呈正相关(P ﹤0.05)。结论对于未成熟心肌,自体冷血停搏液比非自体冷血停搏液能促进心肌 p-Akt 组织蛋白的表达,减轻心肌细胞凋亡,对心脏具有较好的保护作用。

自体冷血停搏液、婴儿、未成熟心肌、磷脂酰肌醇-3 激酶/ 丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶通路、蛋白激酶B/ Akt

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R65;R6

深圳市科技计划项目201303069@@@@Shenzhen Science and Technology Project201303069

2017-03-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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11-5689/R

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