P38MAPK在大鼠心肌缺血再灌注中HSP70的调控作用机制

摘要：

目的 探讨P38MAPK在缺血再灌注损伤中的作用,以及与HSP70存在的可能相关关系.方法 将40只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、IPC组、阻断剂组四组,通过结扎冠状动脉左前降支建造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并观察大鼠心肌P38 MAPK、HSP70蛋白以及细胞凋亡率的变化.结果 与假手术组比较,模型组、IPC组、阻断剂组三组心肌细胞凋亡及P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05);而与模型组对照比较,IPC组心肌细胞凋亡率明显下降,P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05),模型组与阻断剂组对照心肌细胞凋亡率及P38MAPK、HSP70蛋白表达均无明显变化.结论 P38MAPK信号通路的活化能有效抑制心肌细胞凋亡,改善心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与热休克蛋白70的激活相关.

关键词：再灌注损伤、细胞凋亡、P38MAPK、HSP70

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在线出版日期：2014-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：72-74