10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2008.09.016
促红细胞生成素干预大鼠腹主动脉阻断再通过程中各指标的变化
目的 观察大鼠腹主动脉阻断再通过程中肝、肾、心生化及Bcl-2和Bax基因蛋白免疫组化的变化及促红细胞生成素(Epo)的保护作用.方法 采用健康雄性SD大鼠24只(体重250~300 g),随机分成三组:缺血再灌注组(n=8);促红细胞生成素(Epo)干预组(n=8);假手术(Sham)组(n=8).其中L/R和Epo组采用阻断腹主动脉3h,再通2h;Epo组于术前24h按5000 IU/kg经腹腔注射Epo;Sham组单纯做开腹术,不做处理.术后取各只大鼠的下腔静脉血分析丙氨酸基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素痰(BUN)、血清肌酐(Scr)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK);各只大鼠均取肝肾心用免疫组化分析Bcl-2、Bax阳性区平均光密度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)分析各个标本的凋亡指数.结果 I/R和Epo组的生化分析各个指标均高于Sham组,但Epo组低于L/R组(P<0.05).L/R和Epo组的Bcl-2和Bax阳性区平均光密度均高于Sham组,Epo组的Bcl-2阳性区平均光密度高于I/R组,Epo组的Bax阳性区平均光密度低于L/R组(P<0.05).Sham组TUNEL染色呈隐形,L/R和Epo组TUNEL染色呈阳性,Epo组的凋亡指数低于L/R组(P<0.05).结论 阻断再通大鼠腹主动脉后,肝肾心发生损伤;Epo干预有助于减轻这种损伤.
促红细胞生成素、缺血再灌注、阻断再通、生化、Bcl-2、Bax、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法
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R5(内科学)
2008-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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