10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2007.22.020
甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析
目的 观察和分析甲状腺机能亢进症患者(简称甲亢)糖耐量的改变及其发病机理.方法 选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)并进行比较.甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组.结果 甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例.餐后2 h血糖:A、B两组较D组明显增高(P<0.05);ISI:A、B、C三组与D组相比明显低下(P<0.05);HOMA-IR:A、B、C三组与D组相比明显增高(P<0.05);HOMA-IS:A、B两组与D组相比明显低下(P<0.05),C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义.经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降(P<0.01),ISI则较治疗前增高(P<0.01).结论 甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关.
甲状腺机能亢进症、糖耐量、胰岛素分泌、胰岛素抵抗
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R5(内科学)
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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