搜风愈喘方基于ERK/p38MAPK信号通路对支气管哮喘模型大鼠气道炎症的作用机制探讨

摘要：

目的 探讨祛风、化痰、活血法并施的搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制以及对ERK/p38MAPK信号通路的调节作用.方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组.先以卵蛋白(OVA)致敏及雾化激发制备哮喘大鼠模型.造模成功后,各组大鼠给予相应药物干预治疗21d.ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子ct(TNF-α)含量;HE染色、PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学变化;RT-PCR法检测肺组织匀浆中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK 的 mRNA 表达;Western Blot 法检测肺组织中 ERK、p-ERK、p-38MAPK、p-p38MAPK 的表达.结果 ELISA法测定结果显示,与正常组比较,模型组血清中IL-13、TNF-α的含量升高(P＜0.05),肺组织中 IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK 的 mRNA 表达及 p-ERK、p-38MAPK 的蛋白表达均明显增强(P＜0.05);与模型组相比,地塞米松组及搜风愈喘方组可降低血清中IL-13、TNF-α的含量、肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达及p-ERK、p-38MAPK蛋白表达(均P＜0.05).HE染色和PAS染色结果显示,与正常组比,模型组支气管黏膜固有层增厚,并伴以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌,肺组织病理评分明显上升(P＜0.05);经搜风愈喘方干预后,上述病理变化明显减轻(P＜0.05).结论 搜风愈喘方可减轻哮喘大鼠肺组织的炎症病变及炎症因子水平,并抑制ERK/p38MAPK信号通路.

关键词：搜风愈喘方、支气管哮喘、ERK/p38MAPK信号通路、炎症、大鼠

所属期刊栏目：34

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：487-493