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10.19378/j.issn.1003-9783.2022.11.008

竹节参总皂苷对BV-2小胶质细胞神经炎症模型p38 MAPK/NF-κB通路的影响

引用
目的 探讨竹节参总皂苷对BV-2小胶质细胞炎症模型p38MAPK/NF-KB通路的影响.方法 采用大孔树脂提取竹节参总皂苷,并进行鉴定、含量检测.体外培养BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、模型组、竹节参皂苷组(10、100μg·mL-1竹节参皂苷)、抑制剂组(10 μmol·mL-1 SB203580)、竹节参皂苷联合抑制剂组(100 μg·mL-1竹节参皂苷+10 μmol·mL-1 SB203580),1 μg·mL-1 LPS(脂多糖)干预BV-2小胶质细胞24 h,诱导炎症反应.CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光、Western Blot法检测p38 MAPK/NF-κB通路蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测IL-1β、IL-6mRNA表达,划痕实验观察细胞迁徙.结果 与0μg·mL-1竹节参皂苷比较,低浓度范围(0.1~100 μg·mL-1)内,竹节参皂苷对BV-2细胞活性无明显影响(P>0.05).与正常对照组比较,模型组BV2小胶质细胞p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、IL-1β蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-6 mRNA表达明显上升(P<0.01),细胞在划痕区域所占面积上升(P<0.01);与模型组比较,10、100μg·mL-1竹节参皂苷均可抑制p-p3 8 MAPK、IL-1β蛋白表达(P<0.05),100μg·mL-1竹节参皂苷可抑制p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.01),10、100 μg·mL-1竹节参皂苷均可抑制IL-1β、IL-6 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并降低划痕区域迁徙细胞所占面积(P<0.01).与模型组比较,抑制剂组p-NF-κB p65、IL-1β表达下降(P<0.01);与竹节参皂苷组(100 μg·mL-1)比较,竹节参皂苷联合抑制剂组(100 μg·mL-1竹节参皂苷+10μmol·mL-1SB203580)p-NF-KBp65表达下降(P<0.01),而IL-1β表达无明显变化(P>0.05).结论 竹节参总皂苷干预活化的小胶质细胞,可通过抑制p38MAPK/NF-KB通路,改善神经炎症,并抑制细胞迁徙.

神经炎症、BV-2小胶质细胞、竹节参总皂苷、p38 MAPK/NF-κB通路

33

R285.5(中药学)

国家自然科学基金;湖北省卫生健康委中医药科研面上项目;广西中医基础研究重点实验室开放课题

2023-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

1495-1501

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中药新药与临床药理

1003-9783

44-1308/R

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2022,33(11)

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