虎金方通过SIRT1/AMPK通路对代谢相关脂肪性肝病小鼠肝脏脂质合成的影响

摘要：

目的 探讨虎金方对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型小鼠的治疗作用及脂质合成的相关机制.方法 将50只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组及虎金方高、中、低剂量组(21.24、10.62、5.31 g·kg-1).正常组小鼠给予维持饲料,其余各组均给予高脂饲料,连续饲养14周以复制MAFLD动物模型.从第15周开始,正常组和模型组小鼠按10 mL· kg-1给予0.9％生理盐水灌胃,虎金方各剂量组分别给予相应剂量的浓煎药液灌胃(10 mL·kg-1),每日1次,连续给药8周.末次给药后,禁食不禁水24 h,测定体质量后进行解剖,测定肝脏湿质量,计算肝脏系数;采用RT-PCR及Western Blot法检测肝脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠的体质量、肝湿质量及肝脏系数均显著增加(P＜0.001);肝脏SIRT1 mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01,P＜ 0.001),AMPK、SREBP、FAS mRNA及蛋白表达均明显上调(P＜0.01,P＜0.001).与模型组比较,虎金方高剂量组小鼠的体质量、肝湿质量及肝脏系数均明显降低(P＜ 0.05,P＜ 0.001),肝脏SIRT1 mRNA及蛋白表达明显上调(P＜ 0.01,P＜ 0.001),AMPK、SREBP、FAS mRNA及蛋白表达均明显下调(P＜ 0.05,P＜ 0.001).结论 虎金方可能通过调节SIRT1/AMPK通路,促进肝脏脂质代谢,抑制肝脏脂质合成,从而缓解MAFLD的进展.

关键词：虎金方、代谢相关脂肪性肝病、小鼠、脂质合成、沉默信息调节因子1、腺苷酸活化蛋白激酶

所属期刊栏目：32

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：广东省自然科学基金项目;深圳市福田区卫生公益性科研项目

在线出版日期：2021-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：765-770