10.19378/j.issn.1003-9783.2021.04.007
藏药短穗兔耳草不同部位对急性痛风性关节炎模型大鼠的作用及其机制研究
目的 探讨藏药短穗兔耳草不同极性部位对急性痛风性关节炎大鼠模型的作用,及对模型大鼠Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88 (MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)和NOD样受体蛋白3(NALP3)信号通路的影响.方法 110只SD雄性大鼠,随机均分成正常组,模型组,秋水仙碱(0.3 mg· kg-1)组及短穗兔耳草30%乙醇低、高剂量组(0.8、3.2 g·kg-1),短穗兔耳草50%乙醇低、高剂量组(0.8、3.2 g·kg-1),短穗兔耳草95%乙醇低、高剂量组(0.8、3.2 g·kg-1),短穗兔耳草水部位低、高剂量组(0.8、3.2 g·kg-1).适应性喂养7d后各给药组每天按10 mL·kg-1灌胃剂量进行给药处理,连续灌胃给药7d,正常组和模型组同等剂量灌胃蒸馏水.于第5d给药1h后向各组(正常组除外)大鼠右后踝关节处注射0.1 mL尿酸钠混悬液(50 mg·mL-1)建立大鼠急性痛风性关节炎模型,正常组注射等体积的无菌生理盐水.用足趾容积测量仪检测大鼠右后踝关节的肿胀度;造模48 h后取血清和滑膜组织,采用Elisa法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测关节滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB和NALP3等相关蛋白含量的表达;HE染色法检测大鼠滑膜组织的病理学变化.结果 与正常组比较,模型组各时间点均出现明显的踝关节肿胀,且具有明显差异(P<0.01);模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量及滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB和NALP3等蛋白含量水平均明显升高(P< 0.05,P<0.01).与模型组比较,在造模后48 h内,秋水仙碱组、30%乙醇部位低剂量组和50%乙醇部位的低、高剂量组大鼠踝关节肿胀率均明显下降(P<0.05,P<0.01).秋水仙碱组及30%乙醇部位低、高剂量组均能使血清TNF-α和IL-1β含量及滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB和NALP3蛋白表达量下调(P< 0.05,P<0.01).同时,滑膜病理切片显示30%乙醇部位更能改善大鼠滑膜组织病理变化.结论 藏药短穗兔耳草对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎大鼠具有一定的保护作用,其中30%乙醇部位为有效部位,其作用机制与TLR/MyD88/NF-κB和NALP3信号通路有关.
短穗兔耳草、信号通路、急性痛风性关节炎、有效部位、大鼠
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家重点研发计划;江西省教育厅科学技术研究项目;科技计划
2021-05-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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