扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌的网络药理学作用机制探讨

摘要：

目的 基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用机制.方法 利用BAMAN数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN数据库检索各化学成分的靶标,收集打分(Score)大于20的化学成分及其预测的靶标,导入CytoScape Version 3.7.1软件,绘制成分-靶标网络图,得到该方的效应靶标.以“非小细胞肺癌”为关键词,从GeneCards数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图.靶标导入DAVID数据库,进行GO富集分析和KEGG通路分析,设定阈值P＜0.05.对KEGG通路中排名前20位的通路进行分析,并将结果导入R(i386 3.5.2)和R Studio软件,绘制KEGG信号通路的气泡图.将作用靶标导入String数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape 3.7.1软件构建蛋白-蛋白相互作用网络.提取成分-靶标网络图,计算其网络拓扑性质,前20位的化学成分即为该方治疗NSCLC的潜在有效成分.结果 共检索出135个小分子成分,4 898个基因靶标,共同靶基因663个,收集了Score≥20的关键基因164个,其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析GO生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10条及KEGG通路前20条,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路及p53信号通路等.结论 扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC细胞增殖与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC的干预作用.

关键词：扶正抗癌方、网络药理学、非小细胞肺癌、作用机制、细胞增值、细胞凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金81974534

在线出版日期：2021-04-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：383-391