10.19378/j.issn.1003-9783.2020.03.007
心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响
目的 探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg-1).正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次.造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周.干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01).结论 心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关.
心衰宁合剂、慢性心力衰竭、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
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R285.5(中药学)
贵州省科技计划项目;贵州省科技合作计划项目;贵州省卫生计生委科学技术基金项目
2020-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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