10.19378/j.issn.1003-9783.2017.01.005
没食子酸通过PI3K/AKT信号通路抑制胃癌MGC-803细胞侵袭性的研究
目的:探讨没食子酸(gallic acid,GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法体外培养胃癌MGC-803细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的抑制率; Transwell小室法检测GA对MGC-803细胞侵袭能力的影响;Western blotting检测没食子酸对PI3K/AKT通路相关因子(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)及细胞基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)蛋白表达的影响。结果MTT法检测表明6.250~50.000μmol·L-1 GA可抑制MGC-803细胞的生长,并呈剂量依赖性(P<0.05); Transwell小室法显示,与对照组比较,经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低(P<0.05);Western blotting结果显示,没食子酸处理后的MGC-803细胞p-PI3K、 p-AKT、 MMP2、 MMP9蛋白表达下降,同时加入PI3K抑制剂后,可抑制PI3K/AKT通路活化,抑制MMP2和MMP9的表达。结论没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力,其机制可能是与通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制MMP2和MMP9的表达有关。
没食子酸、胃癌、侵袭性、PI3K/AKT信号通路
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2017-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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