参苓白术散对NAFLD大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响

摘要：

目的 观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响.方法 取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只.采用高脂饲料喂养16周,建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western Blotting法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平.结果 模型组大鼠肝组织油红O染色结果表明肝组织脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功.与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C及肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),其中参苓白术散高剂量组变化更为显著.结论 参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关.

关键词：参苓白术散、非酒精性脂肪性肝病、Nrf2/ARE信号通路、脂质代谢

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;中国肝炎防治基金会天晴肝病研究基金;暨南大学第一临床医学院科研培育专项;广东省科技计划

在线出版日期：2016-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：327-332