尼可地尔对抑郁模型大鼠心肌KATP通道的影响

摘要：

目的 观察尼可地尔对抑郁模型大鼠心肌损伤的保护作用机制及对KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2开放的影响.方法 通过建立慢性温和不可预知应激(CMS)致抑郁大鼠模型,随机将大鼠分为对照组、CMS组及尼可地尔组(0.1 mg/kg),各12只.各组大鼠分别饲养2周、4周、6周及8周.采用蛋白印迹法检测大鼠心肌损伤心肌KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平;采用动物多导生理记录仪记录大鼠心率、心率变异性改变及Nagar-Olsen病理学染色观察大鼠心肌病理损伤.结果 与对照组比较,CMS组大鼠下丘脑及海马体5-羟色胺含量下降,KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平升高(P<0.05或P<0.01);与CMS组比较,尼可地尔组大鼠下丘脑及海马体5-羟色胺含量升高(P<0.05),KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平下降(P<0.01).病理染色及动物生理记录仪显示,尼可地尔组大鼠心功能明显改善且与对照组持平.结论 尼可地尔通过抑制KATP通道开放及Kir6.2和SUR2表达,从而发挥保护心肌细胞的作用.

关键词：抑郁、慢性温和不可预知应激、心肌损伤、5-羟色胺、KATP通道、大鼠、实验研究

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资助基金：佛山市自筹经费类科技计划项目No.2017AB002531

在线出版日期：2021-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1300-1303