大黄素改善D氨基半乳糖胺造成的L02细胞损伤

摘要：

目的:探讨大黄素对急性肝细胞损伤的防护作用.方法:运用网络药理学筛选大黄素防护急性肝损伤的潜在靶点和通路.将L02细胞分为对照组、模型组、治疗组,对照组细胞予以普通培养液培养,模型组细胞培养液中加入浓度为40 mmol/L的D氨基半乳糖胺(D-GalN)干预12 h诱导急性肝细胞损伤模型,治疗组细胞在模型组的基础上预先加入10μmol/L的大黄素干预12 h.采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SLC2A1、SLC2A4和Caspase-3基因表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法法检测Cleaved-Caspase-3和BCL2蛋白的表达.结果:网络药理学提示大黄素可以通过调节细胞凋亡信号通路,代谢相关信号通路干预急性肝衰竭.实验结果表明模型组肝细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.001);治疗组与模型组相比,肝细胞凋亡率显著降低(P<0.001);模型组细胞的SLC2A1、Caspase-3基因表达量上调(P<0.01),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显高于对照组;治疗组细胞的SLC2A1和Caspase-3基因表达量较模型组显著下调(P<0.05),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显低于模型组,BCL2蛋白表达显著高于模型组.结论:大黄素可能通过抗凋亡、抑制葡糖糖摄入等途径抑制D氨基半乳糖胺导致的肝损伤.

关键词：大黄素、肝损伤、细胞凋亡、糖酵解、网络药理学

所属期刊栏目：33

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：北京市扬帆计划No.ZYLX201819

在线出版日期：2023-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：427-429,435