长春新碱调控PI3 K/Akt信号通路抑制肝癌细胞Hep3 B增殖迁移侵袭及促进细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的:探讨长春新碱对肝癌细胞Hep3B增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制.方法:体外培养Hep3B细胞,分为对照组(NC组)、不同浓度(0.02、0.04、0.08μmol/L)长春新碱组、长春新碱+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞中Ki-67、活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达水平.结果:与NC组比较,长春新碱组Hep3B细胞OD450 nm值、迁移和侵袭数及Ki-67、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-Akt蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).与长春新碱组比较,长春新碱+IGF-1组Hep3B细胞OD450 nm值、迁移和侵袭数及Ki-67、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-Akt蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05).结论:长春新碱可能通过抑制PI3K/Akt信号通路降低肝癌细胞Hep3B的增殖、迁移和侵袭能力,并诱导细胞凋亡.

关键词：长春新碱、肝癌细胞、细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：31

分类号：R273

资助基金：河南省科技发展计划No.172102310098

在线出版日期：2021-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：726-730