基于TLR4/NF-κB信号通路研究调肝理脾方联合熊去氧胆酸干预原发性胆汁性胆管炎小鼠的作用机制

摘要：

目的:通过研究肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及Toll样受体4/核转录因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关基因在原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型小鼠回肠组织中的表达情况,探讨中药调肝理脾方(TGLP)联合熊去氧胆酸(UDCA)干预PBC小鼠的作用机制.方法:将100只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(UDCA 0.1g·kg-·d-1)、中药组(TGLP 5.4g·kg-·d-1)、联合组(TGLP 5.4g·kg-·d-+ UDCA 0.1g·kg-1·d-1),每组20只;采用聚肌胞苷酸(poly l:C) 5mg/kg复制PBC小鼠模型;给药8w、16w后颈脱位法处死小鼠,采集末端回肠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法及实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测回肠组织中TLR4、TNF-α的表达水平,RT-PCR法测定回肠组织中TLR4、NF-κB mRNA的相对表达水平.结果:与模型组比较,正常组小鼠回肠组织中NF-κB、TNF-α表达水平较低,差异有显著性意义(P＜0.叭);经治疗后3个治疗组小鼠TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平均较模型组降低,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),且联合组小鼠TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平下降最显著;与联合组相比,中药组小鼠NF-κB表达水平较高,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:负性调节小鼠回肠组织中TLR4/NF-κB信号通路并抑制TNF-α因子的释放可能是TGLP联合UDCA干预PBC模型小鼠的作用机制之一.

关键词：原发性胆汁性胆管炎、调肝理脾方、TLR4/NF-κB信号通路、TNF-α

所属期刊栏目：27

分类号：R28;R25

资助基金：山西省自然科学基金面上项目2015011102

在线出版日期：2017-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：104-107