六味补气方对慢性阻塞性肺疾病细胞焦亡的干预作用及机制研究
目的 研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)细胞焦亡的影响.方法 按照随机数字表法将大鼠分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方低、中、高剂量组,每组10只.采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入的方法建立COPD大鼠模型.药物干预后,检测大鼠肺功能;支气管肺组织形态学改变;同时检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和Gasdermin D-N端(GSDMD-N)的改变;肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白介素18(IL-18)、白介素1 β(IL-1 β)水平;肺组织活性氧(ROS)水平;肺组织NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达以及mRNA水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺功能降低(P＜0.01),肺组织损伤,细胞膜破裂,IL-18、IL-1 β 和 ROS 水平升高(P＜0.01),肺组织 NLRP3、Caspase-1、GSDMD、和ASC蛋白表达和mRNA水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,各用药组肺功能改善,肺组织损伤和细胞焦亡减轻,IL-18、IL-1β和ROS水平下降(P＜0.01),肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD和ASC蛋白表达和mRNA水平降低(P＜0.01),其中以六味补气方高剂量组改变最为显著.结论 六味补气方可降低COPD大鼠IL-18、IL-1β和ROS水平,减轻气道炎症和氧化应激,阻抑肺组织损伤和细胞的焦亡,增加肺功能,其机制可能是通过调控ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路实现的.
慢性阻塞性肺疾病、炎症反应、细胞焦亡、活性氧/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/半胱天冬酶-1信号通路、中药复方
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R587.1;R285.5;R735.7
安徽省自然科学基金资助项目No.1708085MH222
2024-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
583-591
