益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍作用及机制
目的 观察益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍的作用,并探讨其作用机制.方法将30只4周龄健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、益脾补肾方低剂量组(低剂量组)、益脾补肾方高剂量组(高剂量组)、二甲双胍组,每组6只.对照组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料喂养16周,建立肥胖2型糖尿病小鼠模型.低、高剂量组给予益脾补肾方2、4g/(kg·d),二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组灌胃等量的生理盐水,连续灌胃30天.干预前后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),计算曲线下面积(AUC);观察睾丸形态,测量小鼠重量并计算睾丸脏体比;HE染色观察睾丸形态变化;检测精子参数以及空腹血糖(FBG);ELISA法检测血清中睾酮(T)水平;比色法检测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化;Western Blot检测脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达.结果 对照组小鼠睾丸组织结构清晰,生精小管内各级生精细胞排列整齐;模型组小鼠睾丸组织结构混乱,各级生精细胞排列混乱,且数量显著减少,腔内出现大面积空洞;干预组出现不同程度改善.与对照组比较,模型组体重、体重AUC、FBG、OGTT-AUC、ITT-AUC、精子畸形率、血清MDA水平增加(P＜0.05,P＜0.01),睾丸系数、附睾系数、精囊腺系数、精子数量、精子活力、精子活率、血清T、血清T-SOD、GSH-Px水平、睾丸PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组同期比较,干预组体重AUC、体重、OGTT-AUC、ITT-AUC、精子畸形率、血清MDA水平下降(P＜0.05,P＜0.01),睾丸系数、附睾系数、精囊腺系数、精子数量、精子活力、血清T-SOD、GSH-Px水平、睾丸Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.05);二甲双胍组精子活率、血清T、睾丸PI3K表达增加(P＜0.05);低剂量组睾丸p-Akt蛋白表达升高(P＜0.05);高剂量组精子活率、血清T、睾丸PI3K、p-Akt蛋白增加(P＜0.05).与二甲双胍组同期比较,低剂量组干预后体重AUC、体重增加(P＜0.05);高剂量组干预后体重AUC、精子活力、血清T增加(P＜0.05),ITT-AUC降低(P＜0.05).结论 益脾补肾方可能通过调节PI3K/Akt/Bcl-2通路调节糖代谢来改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能.
2型糖尿病、生精功能障碍、精液参数、睾丸功能、益脾补肾方、中药
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R781.42;R587.1;R285.5
宁夏重点研发计划项目;宁夏自然科学基金资助项目;国家自然科学基金;宁夏科技创新领军人才培养项目;宁夏医科大学校级科研项目
2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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