连翘酯苷A对大鼠急性心肌缺血保护作用及机制研究
目的 观察连翘酯苷A(FA)对大鼠急性心肌缺血损伤的影响并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术(n=25)、模型(n=17)、FA低剂量(n=19)、FA高剂量组(n=20).除假手术组外,利用大鼠冠状动脉前降支结扎的方法构建急性心肌缺血模型.FA低、高剂量组于造模前1天分别给予FA 20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给与等量生理盐水灌胃,连续7天.采用HE染色观察心肌组织病理学改变,ELISA检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、IL-1 β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot观察心肌Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)p65蛋白表达,免疫组化法观察心肌p-NF-KB p65蛋白表达.结果 假手术组大鼠心肌细胞排列较为整齐,模型组大鼠的心肌纤维排列紊乱,横纹模糊,可见细胞肿胀,伴有大量炎性细胞浸润,FA低、高剂量组有所改善.与假手术组比较,模型组大鼠血清中SOD水平降低(P＜0.01),血清 MDA、IL-1 β、IL-6、TNF-α 水平、心脏组织 TLR4、MyD88、p-NF-K Bp65的蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组比较,FA组SOD水平升高(P＜0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、心脏TLR4、MyD88、p-NF-K B p65蛋白表达降低(P＜0.01).FA高、低剂量组各指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论FA可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活来发挥改善大鼠急性心肌缺血的作用.
连翘酯苷A、急性心肌缺血、炎症反应、氧化应激、中药
43
R285.5;R542.2;R96
河南省重点研发与推广专项No.202102310191
2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
455-460
