大川芎方抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压模型的异常交感神经活动和脑内NADPH氧化酶表达
目的 观察大川芎方对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导高血压模型的异常交感神经活性、压力反射敏感性和室旁核Ang Ⅱ-1型受体(AT1R)-烟酰胺腺嘌吟二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶信号通路的影响.方法 经植入ALZET微渗透泵的雄性SD大鼠,慢性灌流Ang Ⅱ结合高盐饮食建立高血压模型,并随机分为假性操作对照组(CON)、模型组(M)、大川芎方高剂量组(DH)、大川芎方低剂量组(DL)和氯沙坦组(L),每组9只.无创血压系统测量清醒大鼠尾动脉血压,电生理记录肾交感神经活动,Smyth方法评估压力反射敏感性,ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血管升压素(AVP)水平,化学发光法测定室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性,Western Blot方法分析室旁核AT1R及NADPH氧化酶亚基p67phox、p47phox和gp91phox表达.结果 与CON组比较,M组大鼠的平均动脉压显著升高,肾交感神经放电活动增加(P＜0.01),压力反射敏感性指数降低(P＜0.01),血浆NE和AVP水平均升高(P＜0.01),室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性均增加(P＜0.01),室旁核AT1R、gp91phox、和p47phox的蛋白表达增高(P＜0.01).与M组比较,DH、DL组大鼠的平均动脉压降低(P＜0.05),肾交感神经放电活动减弱(P＜0.05),压力反射敏感性指数升高(P＜0.01,P＜0.05),血浆NE和AVP水平下降(P＜0.05),室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性均显著降低(P＜0.05),以及室旁核AT1R、gp91phox和p47phox的蛋白表达显著下调(P＜0.05).结论 大川芎方可以降低Ang Ⅱ诱导高血压模型的动脉血压,抑制交感神经活性,改善压力反射敏感性,并下调下丘脑内AT1R-NADPH氧化酶的异常表达和功能活性.
大川芎方、高血压、血管紧张素Ⅱ、交感神经、NADPH氧化酶
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R544.1;R743.3;R36
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金
2022-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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470-476
