四逆散含药血清对皮质酮损伤PC12细胞钙敏感受体相关作用机制研究
目的 探讨四逆散对皮质酮诱导PC12细胞损伤的干预作用是否与钙敏感受体(CaSR)以及细胞凋亡密切相关.方法 以四逆散含药血清为干预药物,将PC12细胞分为空白血清组、皮质酮组、2.5％、5％、10％含药血清组,MTT法检测细胞存活率.通过Annexin V/PI流式细胞分析法、蛋白免疫印迹技术对细胞凋亡率以及C-Caspase3、C-Caspase9、Bax(6A7)、细胞Cytochrome C蛋白进行检测.通过Annexin V/PI流式细胞分析法检测四逆散含药血清联合CaSR激动剂(GdCl3)或CaSR抑制剂(NPS2390)各组细胞的凋亡率.结果 与空白血清组比较,皮质酮组存活率、CaSR蛋白表达量降低(P＜0.01,P＜0.05);皮质酮组凋亡率、C-Caspase3、C-Caspase9、Bax(6A7)以及胞浆 Cytochrome C蛋白表达量增加(P＜0.01,P＜0.05).与皮质酮组比较,含药血清组存活率增加(P＜0.01),5％、10％含药血清组CaSR蛋白表达量及皮质酮+NPS2390组凋亡率增加(P＜0.01,P＜0.05);含药血清组、皮质酮+GdCl3组凋亡率降低(P＜0.01)和10％含药血清组 C-Caspase3、C-Caspase9、Bax(6A7)、胞浆Cytochrome C蛋白表达量降低(P＜0.01).与皮质酮+10％含药血清组比较,皮质酮+10％含药血清+NPS2390组凋亡率增加(P＜0.01).与皮质酮+GdCl3组比较,皮质酮+10％含药血清+GdCl3组凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 四逆散含药血清可以抑制皮质酮诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制与CaSR有关.
PC12细胞、四逆散、抑郁症、凋亡、钙敏感受体
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国家自然科学基金;国家自然科学基金;广东省自然科学基金资助项目;广州市科技计划项目;广州中医药大学科研团队项目
2022-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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