参芪益心方抑制阿霉素诱导大鼠H9c2细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的 基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca2+及半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、增强型蛋白同源蛋白(CHOP)、肌质网钙离子ATP酶(SERCa2a)蛋白和mRNA表达的影响.方法 SD大鼠制备参芪益心方含药血清.体外培养H9c2心肌细胞,用阿霉素诱导凋亡建立模型,将细胞分为模型组(8％空白血清)、高剂量组(8％含药血清)、中剂量组(4％含药血清+4％空白血清)、低剂量组(2％含药血清+6％空白血清)和卡托普利(1×10-5 mol/L)组,另设空白组(8％空白血清).Real-time PCR及Western Blot分别检测Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP、SERCa2a mRNA及蛋白的表达,Fluo-3AM流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca2+荧光强度.结果 与空白组比较,模型组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的蛋白、mRNA表达及Ca2+荧光强度增加,SERCa2a蛋白及mRNA表达下降(均P＜0.01).与模型组比较,各干预组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达降低,Ca2+荧光强度降低,SERCa2a蛋白及mRNA表达增加(P＜0.01).与卡托普利组比较,中药高剂量组SERCa2a蛋白及mRNA表达升高,Ca2+荧光强度升高(P＜0.01).结论 参芪益心方可通过降低Ca2+浓度,下调Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的表达,上调SERCa2a的表达,减轻内质网的过度应激,抑制心肌细胞凋亡.

关键词：参芪益心方、阿霉素、内质网应激、心肌细胞、凋亡

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资助基金：黑龙江省自然科学基金项目;中国博士后科学基金项目;黑龙江省博士后基金项目

在线出版日期：2021-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：729-735