痛风宁含药血清对尿酸盐诱导THP-1中NALP3炎性体相关蛋白及炎症因子表达的影响
目的 通过检测痛风宁含药血清对尿酸盐(monosodium urate,MSU)诱导人单核细胞株THP-1(human monocytic cell line,THP-1)中NALP3炎性体相关蛋白与mRNA及上清液中IL-13、PGE2表达的影响,探讨痛风宁对痛风性关节炎的抗炎机制.方法 制备低、中、高剂量痛风宁含药血清.将THP-1随机分为空白组和MSU干预组,MSU干预组予200 mg/L MSU混悬液诱导12h建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后采用随机数字表法分为模型组及低、中、高剂量痛风宁含药血清组(以下简称低、中、高剂量痛风宁组)、阳性对照组,分别予10％空白血清,10％低、中、高剂量痛风宁含药血清,10％空白血清+Caspase-1抑制剂干预,无MSU干预的空白组予10％空白血清干预.24 h后,离心收集各组THP-1及细胞上清液.采用ELISA检测各组细胞上清液中IL-1β、PGE2含量,Western Blot、RT-qPCR分别检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白及mRNA表达.结果 与空白组比较,模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE2含量均升高(P＜0.01);各剂量痛风宁组所有指标均低于模型组及阳性对照组(P＜0.01),同时低、高剂量痛风宁组所有指标水平均高于中剂量痛风宁组(P＜0.05,P＜0.01);阳性对照组Caspase-1蛋白表达及IL-1β、PGE2含量低于模型组(P＜0.01),Caspase-1mRNA、NALP3、ASC蛋白及mRNA表达与模型组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 痛风宁对AGA的抗炎机制可能与抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,减少炎症因子IL-1β、PGE2的产生有关.
痛风宁含药血清、尿酸盐、THP-1细胞株、NALP3炎性体、炎症因子
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R587.2;R749.25;R361.3
国家自然科学基金No.81473495
2019-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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323-329
