特女贞苷对血管内皮细胞氧化损伤的作用研究
目的 研究特女贞苷对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)中p66Shc及凋亡相关蛋白表达水平的作用.方法 采用H2 O2诱导EA.hy926形成氧化应激损伤的血管内皮细胞模型,随机分为空白组、模型组(H2O2)、特女贞苷组(H2O2 +5、50、500 μmol/L特女贞苷)、阴性对照组(H2O2 +5、50、500 μmol/L DMSO)、抗坏血酸组(H2O2 +5、50、500 μmol/L抗坏血酸).检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、β3-gal活性;采用Western blot法测定p66Shc、caspaseG活体剪切体、Bax、Bcl-2蛋白含量;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测p66 mRNA含量.结果 与空白组比较,模型组及阴性对照组SOD活性、Bcl-2表达量及Bcl-2/Bax比值下降,MDA含量、β3-gal活性、p66Shc蛋白水平及m RNA含量、capase-3活性剪切体和Bax表达水平升高(均P＜0.05).与模型组比较,特女贞苷组及抗坏血酸组SOD升高,MDA含量(除特女贞苷组浓度500 μm ol/L外)和β-gal活性降低(P＜0.01),抑制p66Shc表达及mRNA水平(P＜0.01);特女贞苷组Bax和capase-3活性剪切体(除浓度500 μmol/L外)表达水平降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值升高(均P＜0.01).与同浓度的抗坏血酸组比较,特女贞苷组对B ax、Bcl-2蛋白水平、Bcl-2/Bax比率、p66 mRNA的调节作用较明显(P＜0.05).结论 特女贞苷可能通过抑制p66Shc削弱血管内皮细胞的氧化损伤及降低凋亡相关蛋白的表达.
p66Shc、氧化应激、特女贞苷、人脐静脉内皮细胞
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国家自然科学基金资助项目81373706,81202731,81202811
2018-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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