芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响
目的 观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死(简称心梗)后心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制.方法 结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组(QSYQ-N),芪参益气滴丸高剂量组(QSYQ-H),卡托普利组,另设假手术组,每组10只.干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF).采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况.结果 HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润.各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻.Masson 染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化.与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低(P＜0.01).与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调(P ＜0.05,P＜0.01).结论 芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关.
芪参益气滴丸、心肌纤维化、TGF-β1/Smads通路、大鼠
37
R541.4;R692.3;R732.1
教育部长江学者和创新团队发展计划项目;天津市科技计划;天津市高等学校科技发展基金
2018-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1466-1470
