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10.7661/j.cjim.20170420.113

养肝澳平合剂对肝纤维化模型大鼠的实验研究

引用
目的 探讨养肝澳平合剂(YGAPM)对肝纤维化模型大鼠的影响及机制.方法 将78只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、YGAPM高剂量组(C组)、YGAPM中剂量组(D组)、YGAPM低剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组).B、C、D、E、F组用CCl4/橄榄油腹腔注射法制备肝纤维化大鼠模型,在造模成功后,C、D、E组灌胃不同剂量的YGAPM,F组灌胃秋水仙碱,药物干预8周后采集血清及肝组织.采用生化方法测定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量.免疫荧光法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGF-β1).蛋白质印迹法检测TGF-31、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达.结果 与B组比较,各药物干预组肝功能水平均下降(P<0.01),C组肝功能各指标下降显著(P<0.01),与F组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);药物干预各组肝脏组织MDA、HYP含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显上升(P<0.01),C组较F组有统计学差异(P<0.05,P<0.01).与A组比较,B组肝组织纤维化面积比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表达显著升高(P<0.01),各药物干预组表达均显著下降(P<0.01).结论 YGAPM能剂量依赖地降低肝脏损伤,改善肝纤维化,机制可能是通过抗炎、抗脂质过氧化从而减少肝细胞损伤,间接降低胶原蛋白含量;并通过直接或间接抑制肝星状细胞(HSC)活化过程中的TGF-β1信号通路,逆转肝纤维化.

养肝澳平合剂、肝纤维化、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶抑制剂-1

37

R735.2;R575.2;R285.5

江苏省中医药局项目;江苏省"六大人才高峰"高层次人才项目

2017-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

825-832

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1003-5370

11-2787/R

37

2017,37(7)

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