姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ预防大鼠大肠癌变的实验研究
目的 探讨姜黄素对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌发生的防治作用及其机制.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组(20只)和姜黄素组(20只),同时设正常对照组(10只).应用DMH 20 mg/kg皮下注射诱导制备大鼠大肠癌模型.计算各组大鼠大肠肿瘤的诱癌率及抑制率;利用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠大肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activated receptor gamma,PPARγ)表达的影响.培养人结肠癌HT 29细胞株,分为正常对照组、姜黄素加2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺(GW9662)干预组和姜黄素组.采用MTT法检测不同浓度姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株生长的抑制作用,Western blot方法检测姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株PPARγ表达的影响.结果 模型组大鼠诱癌率为80.00％(12/15),明显高于姜黄素组58.82％(10/17)(P＜0.05),姜黄素对DMH诱导的大鼠大肠癌的抑制率达26.46％.与正常对照组比较,模型组和姜黄素组PPARγ表达均明显增强(P＜0.01);与模型组同期比较,姜黄素组PPARγ表达亦明显增强(P＜0.05).MTT实验表明姜黄素可以抑制体外培养人结肠癌细胞株HT 29的增殖,且呈剂量和时间依赖性.与对照组比较,GW9662干预组及姜素组PPARγ表达均增强(P＜0.01);与GW9662干预组比较,姜黄素组PPARγ表达亦增强(P＜0.05).结论 姜黄素可抑制DMH诱导的大鼠大肠癌的形成,抑制体外培养的大肠癌细胞增殖,这种作用可能是通过激活PPARγ途径实现.
姜黄素、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、大肠癌、结肠癌细胞株、HT29
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山东省自然科学基金资助项目No.2009ZRB01346
2015-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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