温郁金二萜类化合物C抗胃癌作用的实验研究
目的 通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激胃癌细胞株SGC7901,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶MAPK(p38 MA PK)调控核转录因子(NF)-κB通路在温郁金二萜类化合物C抗炎和诱导胃癌细胞凋亡中的作用.方法 将不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人脐静脉细胞(HUVECs)、胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法检测其对两种细胞株的增殖抑制率;采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组胃癌细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测p65核转位情况,采用Western blot检测各组p38MAPK/P-p38MAPK、p65/P-p65及Cas pase-3/P-Cas pase-3蛋白表达量.结果 温郁金二萜类化合物C对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并能有效地诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡;温郁金二萜类化合物C能一定程度地减少胃癌细胞SGC-7901 p65核转位发生;Western blot结果提示,p38MAPK、p65蛋白的表达随着温郁金二萜类化合物C浓度的提高而减少,而Caspase-3蛋白的表达则增加(P＜0.05).结论 通过p38MAPK调控p65来激活凋亡执行蛋白Caspase-3是温郁金二萜类化合物C发挥抗炎和抗癌可能的作用机制之一.
胃癌、温郁金、二萜类化合物、丝裂原活化蛋白激酶、核转录因子-κB、细胞凋亡
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国家自然科学青年基金项目No.81202822;浙江省自然科学基金资助项目No.Y2110959;浙江省中医药管理局重大攻关项目No.2007ZGG002
2015-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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