蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975的影响及机制研究
目的 观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制.方法 应用MTT法检测蟾毒灵(1～100 nmol/L)、吉非替尼(0.1～20 μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒灵(10 nmol/L)、吉非替尼(1 μmol/L)及联合用药对H1975细胞凋亡的影响;Western blot检测单独用药或联合用药对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Met信号通路相关蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,吉非替尼浓度超过5 μmol/L时才见到其对H1975细胞生长的抑制作用;蟾毒灵与吉非替尼联合后,可明显抑制肿瘤细胞的生长.流式细胞术结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼干预后肿瘤细胞凋亡率为(61.64±5.61)%,明显高于单用蟾毒灵的(18.34±3.42)%和单用吉非替尼的(7.32±1.08)%,差异有统计学意义(P <0.01).Western blot结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-Met、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达.结论 蟾毒灵联合吉非替尼可显著抑制H1975细胞的增殖,促使肿瘤细胞凋亡;其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-磷酯酰肌醇-3激酶(PI3k)/Akt信号通路有关.
蟾毒灵、吉非替尼、肺癌、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂、磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路
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R73;R97
国家中医药管理局中医肿瘤病学重点学科建设资助项目LHZLK-1115;上海市浦东新区中医领军型人才项目PWZI2009-04;国家中医临床研究基地"龙医学者,龙医团队"项目LYTD-18
2013-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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