银杏黄酮苷元对氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞氧化损伤的影响
目的 观察银杏黄酮苷元(Ginkgo flavone aglycone,GA)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养HAECs,分为6组,即空白对照组、ox-LDL组、VitE组以及GA30、60、90 mg/L组.除空白对照组外,其余5组均加入ox-LDL 150 mg/L复制氧化损伤模型；GA30、60、90 mg/L组分别给予相应剂量GA干预；VitE组给予VitE 200 μmol/L干预.采用MTT法检测细胞存活率；CM-H2 DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)含量；酶联免疫吸附法检测NADPH氧化酶含量；硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平；Griess reagent法测定一氧化氮(NO)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 与空白对照组(100.00％)比较,ox-LDL组(70.68％)细胞存活率明显降低(P＜0.05);VitE组、GA30 mg/L组、GA60 mg/L组细胞存活率分别为88.95％、83.25％、94.93％,均明显高于ox-LDL组(P＜0.05),以60 mg/L GA作用更强.与空白对照组比较,ox-LDL组细胞内ROS、MDA及NADPH氧化酶水平增加,NO含量及SOD活性降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与ox-LDL组比较,GA30 mg/L组、GA60 mg/L组及VitE组细胞内ROS、MDA及NADPH氧化酶水平降低,NO含量及SOD活性增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),以60 mg/L GA作用更强.结论 GA可明显抑制ox-LDL诱导的ROS合成,降低MDA水平,升高NO.其作用机制可能与SOD活性增加及NADPH氧化酶活性降低有关.
银杏黄酮苷元、内皮细胞、氧化型低密度脂蛋白、氧化应激
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R96;R28
社会发展领域科技攻关项目T2010-9
2013-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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