腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护效应的研究
目的 观察电针百会穴预处理对大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的影响以及对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响,探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑I/R的机制.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为假电针组、电针组、对照组,每组18只,对照组麻醉后不给任何干预,电针组大鼠给予电针百会穴30 min,假电针组针刺后不予通电其他程序同电针组,检测电针后30、60、120 min大鼠大脑皮质ADA及腺苷浓度的变化；建立脑I/R模型,将48只雄性SD大鼠随机分成6组:模型组(A组)、电针组(B组)、电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)组(C组)、电针+二甲基亚砜(DMSO)组(D组),脱氧柯福霉素组(E组)、生理盐水组(F组),B、C、D组于造模前2h给予电针30min,C、D组在电针前30 min分别给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)、DMSO(1 mL/kg),E、F组于造模前30 min分别腹腔注射脱氧柯福霉素(500 μg/kg)、生理盐水(1 mL/kg),再灌注24 h后对大鼠进行神经功能评分并检测其脑梗死体积.结果 与假电针组比较,对照组各时间点皮质区腺苷及ADA差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组同期比较,电针组60 min时ADA浓度降低[(315.0±22.9 U/L),P＜ 0.05],于电针后120 min恢复正常水平；电针组120 min时腺苷浓度升高[(20.4 ±2.2)ng/μL,P＜0.05].与模型组比较,B、D、E组神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减小(P＜0.01).其他各组的脑梗死体积和神经功能评分与模型组比较差异无统计学意义.结论 电针百会穴对脑I/R损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平,提高腺苷含量,进一步激活腺苷A1受体而实现的.
电针、脑缺血再灌注、腺苷、腺苷脱氨酶
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R74;R24
国家自然科学基金资助项目81273926;浙江省自然科学资助项目Y2101225;浙江省中医药管理局重点项目2009ZA013;2009年浙江省中医药科技计划重点项目2009ZA013
2013-04-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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