淫羊藿总黄酮经由核因子-κB相关信号转导途径调控免疫衰老机制

摘要：

目的探讨淫羊藿总黄酮(EF)经由核因子-κB(NF-κB)家族相关信号转导途径调控免疫衰老的有效机制.方法(1)采用流式细胞仪监测老龄大鼠脾淋巴细胞凋亡率.(2)采用NF-κB信号通路基因芯片(96个相关基因),分别检测各组大鼠NF-κB相关信号差异表达,并提取其中有显著意义的主要分子,加以分析.结果(1)老年对照组大鼠普遍存在淋巴细胞过度凋亡现象,但EF组及联合组均可显著抑制这种过度凋亡状态.(2)EF干预后的基因芯片检测结果中,不同程度上调的有73个基因(其中NF-κB/Rel/I B家族成员10个),这些基因群覆盖了NIK/IKK/I B/Rel/NF-κB信号转导途径成员、NF-κB调控靶基因、跨膜受体、转录因子及其相关的受体蛋白等.通过NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB进行阻断,未发现NF-κB家族成员上调表达,其信号转导途径相关分子亦明显减少;而联合组NF-κB家族仍可不同程度活化相关转导途径.(3)EF和联合组对NF-κB家族的影响有明显的共同特点,即EF对于NF-κB1、NF-κB2、RelB、I Bε的显著上调和对NIK/IKK/I B/Rel/NF-κB信号转导途径的激活.结论EF可抑制老年大鼠脾淋巴细胞过度凋亡、激活老年大鼠Rel/NF-κB/I B/IKK及其相关信号转导途径,最终经由I Bε、I Bα的调节,使NF-κB在适度范围上调,这可能是EF重建T淋巴细胞凋亡平衡免疫稳态、延缓免疫衰老的重要机制.

关键词：淫羊藿总黄酮、核因子-κB信号途径、基因芯片、细胞凋亡、免疫衰老

所属期刊栏目：26

分类号：R2(中国医学)

资助基金：中国科学院资助项目30500681;中国博士后科学基金2004036339

在线出版日期：2006-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：620-624