大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞动力信号转导的影响

摘要：

目的观察大黄素对细菌性腹膜炎所致多器官功能不全综合征(MODS)大鼠结肠平滑肌细胞动力的影响,探讨大黄素对该平滑肌细胞钙离子的作用机制.方法制成大鼠MODS模型后观察大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞收缩的影响;特异性的肌球蛋白轻链激酶抑制剂(ML-7)和选择性的蛋白激酶C阻制剂(Calphostin C)对大黄素收缩MODS大鼠结肠平滑肌的影响及大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞钙离子的影响.结果大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞;ML-7和Calphostin C可不同程度的抑制大黄素的收缩作用;MODS状态下,大黄素仍然能升高细胞内钙离子的浓度;在MODS模型组肝素[三磷酸肌醇(IP3)受体阻制剂,Heparine]和ryanodine受体(RyR)阻滞剂能抑制大黄素升高钙离子;钙离子螯和剂(EGTA)和尼莫地平(特异性的细胞膜电压依赖性钙通道抑制剂,nifedipine)没有明显作用.结论大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌.它是通过升高钙离子的信号途径ML-CK和增加钙敏感性的PKCα信号途径来介导MODS大鼠平滑肌收缩的.升高MODS大鼠结肠平滑肌钙离子的机制主要是通过肌浆网上IP3和RyR两种钙离子通道作用的受体.

关键词：平滑肌、钙离子、MODS、大黄素

所属期刊栏目：24

分类号：R2(中国医学)

资助基金：国家自然科学基金30171198

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1106-1109