铜、镉毒害对番茄生长和膜功能蛋白酶活性的影响及外源NO的缓解效应
为探讨外源NO(SNP为供体)对50 μmol/L铜、镉毒害的缓解效应,采用营养液培养方法,研究了不同程度的铜、镉毒害(5 μmol/.L和50 μmol/L)对番茄幼苗生物量、根系活力、硝酸还原酶、光合特性及生物膜ATPase、H+-PPase等功能蛋白酶活性的影响.结果表明,铜、镉胁迫显著抑制番茄生长.随处理浓度增加,番茄根系活力、硝酸还原酶活性显著降低,番茄长势越差;铜、镉胁迫对根系离子吸收的影响远远大于叶片,尤其是铜胁迫,50μmol/L铜胁迫使番茄根系铜含量增加了12倍.铜浓度的增加对镉含量无影响,镉浓度的增加降低了铜的吸收.铜、镉胁迫使番茄净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)和蒸腾速率(Tr)显著降低,胞间CO2浓度(Ci)显著增加,表现为非气孔限制.50 μmol/L铜、镉处理显著降低叶片、根系质膜H+-ATPase、Ca2+-ATPase和根系液泡膜H+-ATPase、Ca2+-ATPase和H+-PPase活性;提高了5和50 μmol/L部分处理叶片液泡膜H+-ATPase、Ca2+-ATPase和H+-PPase的活性.表明生物膜功能蛋白对不同程度铜、镉胁迫的响应时间和部位存在差异.铜毒害对细胞质膜ATPase的影响较大,而镉毒害对液泡膜伤害的程度较大.100 μmol/L SNP可以显著缓解铜、镉胁迫导致的番茄生长受抑,铜、镉总吸收量显著高于胁迫处理.
番茄、铜胁迫、镉胁迫、酶活性、一氧化氮
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S641.2;Q945.78
山东省优秀中青年科学家科研奖励基金BS2009HZ016
2013-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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