Cd2+胁迫诱导烟草悬浮细胞脯氨酸积累的生化途径及外源脯氨酸对Cd2+胁迫下H2O2产生的抑制作用

摘要：

Cd2+可提高烟草悬浮细胞脯氨酸的含量,顺序上调脯氨酸合成关键酶鸟氨酸转氨酶(OAT)、精氨酸酶,△1-吡略啉-5-羧酸合成酶(P5CS)和谷氨酸脱氢酶(GDH)的活性,降低脯氨酸降解关键酶脯氨酸脱氢酶(ProDH)的活性,表明Cd2+胁迫诱导烟草细胞脯氨酸的积累是脯氨酸合成的鸟氨酸途径和谷氨酸途径顺序激活,而脯氨酸降解途径显著抑制的综合结果.此外,Cd2+能导致烟草细胞H2O2的快速产生及H2O2产生相关酶(质膜NADPH氧化酶、细胞壁多胺氧化酶及共价结合与离子结合细胞壁过氧化物酶)活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)增加,导致烟草细胞的氧化胁迫.外源脯氨酸预处理显著抑制了Cd2+诱导的烟草细胞H2O2的产生与MDA的增加,减轻了Cd2+诱导的氧化胁迫.而脯氨酸抑制Cd2+诱导的H2O2产生可能是由于脯氨酸抑制了H2O2产生相关酶的活性所致.

关键词：Cd2+、烟草悬浮细胞、脯氨酸、代谢途径、过氧化氢

所属期刊栏目：47

分类号：S572;Q945.78

资助基金：国家自然科学基金30460016

在线出版日期：2011-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：392-398