10.7501/j.issn.1674-6376.2021.02.012
紫草素抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬的作用研究
目的 探讨紫草素对人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬的影响及其机制.方法 取对数生长期人结肠癌SW480细胞,设对照组(DMSO)、紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/mL)和LY294002(PI3K特异性抑制剂,5 μg/mL)组.药物干预48h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW480细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC流式细胞术分析细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、LC3蛋白表达并计算Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值.结果 与对照组比较,经紫草素0.3、0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著提高人结肠癌SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.01);经紫草素0.5、0.7μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达,并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-Ⅱ/LC3-I值(P<0.01).与LY294002组比较,经紫草素0.7 μg/mL干预能够显著提高SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05、0.01),下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01).结论 紫草素能够促进入结肠癌SW480细胞凋亡和自噬,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关.
紫草素、结肠癌、细胞凋亡、自噬、PI3K/Akt/mTOR
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R285.5(中药学)
河北省医学科学研究课题计划20191801
2021-04-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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