姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制研究

摘要：

目的 探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN 14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处理细胞,或转染miR-7641mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14载体,采用qRT-PCR检测miR-7641表达情况,MTT实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭,western blotting 检测Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-7641与PTPN14靶向调控关系.结果 与癌旁组织或乳腺正常上皮细胞比较,miR-7641在乳腺癌患者癌组织及乳腺癌细胞系中高表达(P＜0.01、0.001),且miR-7641能够明显促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P＜ 0.05、0.01、0.001),并促进Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表达;miR-7641与PTPN14 3’-UTR靶向结合,姜黄素通过miR-7641/PTPN 14分子轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P＜ 0.01、0.001),并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表达,促进Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结论 姜黄素可通过下调miR-7641促进PTPN 14表达,进而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭.

关键词：姜黄素、miR-7641、PTPN14、乳腺癌、增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：43

分类号：R965(药理学)

在线出版日期：2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：42-51