肾虚大鼠子宫内膜容受障碍免疫学机制的研究

摘要：

目的 建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,探讨其容受障碍的免疫学机制.方法 以羟基脲建立肾虚型大鼠模型,比较模型大鼠与正常雌性大鼠动情期外周血自然杀伤(NK)细胞CD56+CD16+、CD56+CD16-、CD56-CD 16+亚群水平,白细胞介素-2 (IL-2)、白血病抑制因子(LIF)水平,以及内膜IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达.大鼠羟基脲造模后妊娠第11天,比较其与正常妊娠大鼠外周血NK细胞、IL-2和LIF的量,以及蜕膜中IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达.结果 模型组大鼠外周血CD56-CD 16+较正常大鼠明显增加、CD56+CD 16-/CD56-CD 16+明显减少(P＜0.05)；内膜CD56+CD 16+、CD56+CD 16均明显减少(P＜0.05),LIF明显减少(P＜0.05)；造模大鼠妊娠后,蜕膜LIF较正常妊娠大鼠明显减少(P＜0.05).结论 羟基脲致肾虚型大鼠模型子宫内膜容受障碍,其致病机制是全身和局部免疫功能异常,可影响妊娠结局.

关键词：肾虚、子宫内膜容受性、动物模型、免疫功能

所属期刊栏目：36

分类号：R965.1(药理学)

资助基金：广东省教育厅普通高校重点实验室开放基金ZF201115

在线出版日期：2013-09-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：265-269