黄芪多糖介导Nrf2-HO-1/NQO1信号通路促进大鼠难愈创面的愈合

摘要：

目的 研究黄芪多糖对创面难愈合大鼠创面的促愈合作用及对核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)-血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)/NADPH醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1)信号通路表达的影响.方法 18只SD大鼠用于构建慢性难愈合创面模型,造模成功后随机分为模型组、黄芪多糖组、京万红软膏组,另6只大鼠纳入空白对照组,药物涂抹创面21d,期间分析大鼠创面愈合情况.苏木精-伊红染色观察各组大鼠创面组织病理变化情况,全自动生化仪检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠创面组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的创面组织病理改变明显,血清SOD、GSH-Px活性下降,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升(P<0.01),Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组相比,黄芪多糖组和京万红软膏组大鼠治疗第7、14、21d的创面愈合率均显著提高,创面组织病理改变均明显减轻,血清SOD与GSH-Px活性均提高,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均下降(P<0.01),Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05).结论 黄芪多糖可通过抑制氧化应激及炎症反应促进大鼠难愈创面的愈合,并进一步激活组织Nrf2-HO-1/NQO1信号通路表达.

关键词：黄芪多糖、氧化应激、炎症、Nrf2-HO-1/NQO1信号通路

所属期刊栏目：61

分类号：R96(药理学)

资助基金：余杭区科技计划项目2019019

在线出版日期：2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：39-43,49