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阳离子脂质体-siRNA复合物对K562细胞凋亡诱导的作用机制

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目的制备新型阳离子脂质体-siRNA复合物,并探讨其对K562细胞凋亡的诱导作用及作用机制.方法通过逆向蒸发技术制备阳离子脂质体复合物,以K562细胞为模型,使用不同浓度的脂质体-siRNA复合物转染K562细胞,MTT法测定脂质体-siRNA复合物对K562细胞生长的影响,流式细胞术检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞周期的影响,反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞相关mRNA及蛋白表达的影响.结果与对照组相比,脂质体-siRNA复合物转染K562细胞增殖受到明显抑制,流式细胞术检测结果显示,阻滞于G1期细胞明显增多(P<0.05),而S期和G2/M期细胞显著减少(P<0.05),RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示,随着脂质体-siRNA复合物浓度的增加,K562细胞中bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05).结论新型脂质体-siRNA复合物转染率高,且沉默效果显著,可下调bcl-2基因,上调bax、caspase-3基因,进而促进K562细胞凋亡,有望成为慢性粒细胞白血病基因治疗的高效药物传递系统.

脂质体-siRNA复合物、K562细胞、慢性粒细胞白血病、凋亡诱导

60

R91(药物基础科学)

河南省科技厅项目182102311244

2022-11-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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