BDNF/TrkB通路对硫化氢减轻同型半胱氨酸诱导大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 探讨BDNF受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路对硫化氢(H2S)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为六组,分别为对照组、损伤组(Hcy,0.6μmol)、损伤+保护组[Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)]、对照+保护组[正常+NaHS(100μmol/kg)]及抑制保护组[Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)+BDNF/TrkB的特异性抑制剂K252a(1μg/d)]、对照+抑制组(正常+K252a 1μg/d),每组8只;Tunel染色法分析大鼠海马CA1区神经元的凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)分析Caspase-3、Bcl-2在海马中的表达.结果 与损伤组比较,损伤+保护组大鼠海马CA1区神经元着色细胞数减少,着色变浅,凋亡百分率明显降低(P<0.01),并且Caspase-3蛋白相对表达量明显降低,而Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.01);与损伤+保护组比较,抑制保护组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Caspase-3蛋白相对表达水平升高,而Bcl-2蛋白相对表达水平降低(P<0.01).结论 BDNF/TrkB通路参与硫化氢减轻同型半胱氨酸诱导的大鼠海马神经元凋亡.
BDNF/TrkB通路;硫化氢;同型半胱氨酸;海马神经元凋亡
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R743.3(神经病学与精神病学)
湖南省自然科学基金;湖南省教育厅科学研究项目;湖南省卫生健康委科研计划项目
2022-03-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
34-36,40,封3