联氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制研究
目的 研究联氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制.方法 梯度浓度(1/5/10/50/100/500μM)的联氨基姜黄素处理SCC细胞系SCL-148 h,MTT检测细胞活性.同时构建自发性SCC小鼠模型,给予药物处理观察肿瘤进展情况,流式检测肿瘤组织树突状成熟状态.Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3通路的变化.结果 不同浓度的联氨基姜黄素在处理SCC细胞系SCL-1的过程中可能会对细胞的活性产生抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05).半数最大抑制浓度值(IC50)为18.7μM.正常C57BL/6小鼠在为期2周的肠胃给药处理以后,通过与对照组进行比较发现其体重的变化并不显著.自发性SCC小鼠模型在接受联氨基姜黄素处理后,抗肿瘤的效果较为突出,差异有统计学意义(P<0.05).流式检测SCC小鼠的肿瘤组织,发现联氨基姜黄素处理可促进树突状细胞成熟(CD80/CD86明显上调),差异有统计学意义(P<0.05).进一步Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3通路发现处理组STAT3磷酸化水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 联氨基姜黄素可在体外杀伤SCC细胞,并在体内促进树突状细胞成熟进而抑制SCC进展,其可能的机制是通过抑制STAT3磷酸化,抑制STAT3通路.
联氨基姜黄素、皮肤鳞状细胞癌、增殖、树突状细胞、STAT3
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R739.5(肿瘤学)
浙江省中医药科技计划2020ZA031
2021-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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