外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠的神经保护作用及其对NF-κB/IκB调节机制研究
目的 研究外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠的神经保护作用及其对核因子Kappa B/抑制蛋白(NF-κB/IκB)调节机制.方法 60只雄性SD大鼠简单随机化法分为对照组、模型组、低/中/高剂量硫化氢组,每组各12只.对照组常规管理,模型组构建PTSD动物模型.低剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予1.68 mg/kg硫氢化钠(NaHS)腹腔注射处理;中剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予3.20 mg/kg NaHS腹腔注射处理;高剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予6.40 mg/kg NaHS腹腔注射处理.比较各组Morris水迷宫(MWM)评分、大鼠神经损伤严重缺损评分标准(NSS)评分、海马区细胞凋亡灰度值、NF-κB/IκB通路p65、pIκBα/IκBα表达情况,并观察各组海马区细胞形态学特征.结果 模型组逃避潜伏期、NSS评分高于对照组,穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比低于对照组(P<0.05);硫化氢组以上指标改善显著(P<0.05);高剂量硫化氢组与对照组逃避潜伏期、穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比、NSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组海马区细胞凋亡灰度值高于其他各组(P<0.05);硫化氢组灰度值改善显著(P<0.05).模型组p65、pIκBα/IκBα高于对照组(P<0.05),硫化氢组改善明显(P<0.05).结论 外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠具有神经保护作用,可减少海马区细胞的凋亡,抑制NF-κB/IκB通路表达,并呈现出剂量依赖性,NF-κB/IκB丰富生理功能为PTSD多靶点治疗提供了新思路.
颅脑创伤、神经保护、NF-κB/IκB、外源性硫化氢、应激障碍
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R563.8(呼吸系及胸部疾病)
浙江省医药卫生科技计划2020KY776
2021-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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