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VCAN通过PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖

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目的 探讨多能蛋白聚糖(VCAN)通过PI3K/AKT信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响.方法 利用Western Blot和qRT-PCR检测VCAN在正常人乳腺细胞MCF-10A和三株乳腺癌细胞中的表达水平.选取VCAN高表达细胞株MDA-MB-231为实验对象,实验分组为NC组、siRNA1-VCAN组和siRNA2-VCAN组.采用MTT法及克隆形成法检测转染后的乳腺癌细胞增殖变化.Western Blot检测p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K的蛋白相对表达水平.结果 与正常人乳腺细胞相比,VCAN在乳腺癌细胞中的表达量显著上升(P<0.05).下调VCAN表达量,MDA-MB-231细胞的增殖显著被抑制(P<0.05).同时,下调VCAN表达量,p-AKT、p-PI3K蛋白水平显著下降(P<0.05).结论 VCAN在乳腺癌MDA-MB-231细胞中,可能通过PI3K/AKT信号通路调控细胞增殖能力.

VCAN、乳腺癌、细胞增殖、PI3K/AKT

R730.2(肿瘤学)

2021-03-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

32-35,封3

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