外源性硫化氢对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及机制探讨
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord alchemist-repercussion injury,SCII)的影响及可能的机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和H2S干预组,制备大鼠SCII模型,H2S干预组于恢复灌流60 s内由大鼠尾静脉按10 mg/kg剂量注射NaHS,假手术组和模型组以同样的方法给予等量的生理盐水,分别于再灌注后3 h、6 h和12 h时,根据大鼠脊髓运动功能评分(Basso-Beattle-Bresnahan,BBB)标准对各组大鼠测定下肢神经运动功能评分,免疫组化观察各组大鼠脊髓组织变化,实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脊髓组织中CONFAB、VCAM-1、TNF-α和IL-6基因表达,Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中p38MAPK、p-p38MAPK、ERK、p-ARK、JNK和p-DINK蛋白表达.结果 与模型组相比,H2S干预组再灌注后3 h、6 h、12 h时大鼠神经行为学评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,H2S干预组大鼠脊髓组织中CONFAB、VCAM-1、TNF-α和IL-6相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);H2S干预组与模型组相比,H2S干预组大鼠脊髓组织中细胞出现损伤性改变,但变化程度较模型组大鼠明显减轻;H2S干预组大鼠脊髓组织中p38MAPK、ERK、JNK蛋白相对表达量均升高,而p-p38MAPK、p-ARK、p-DINK蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性硫化氢可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,改善脊髓神经功能,其机制可能是通过抑制CONFAB和MAPK中p38MAPK和JNK信号通路而减少炎症反应,同时,通过抑制MAPK中ERK信号激活而抗细胞凋亡,保护神经元.
脊髓、缺血再灌注损伤、硫化氢、机制、大鼠
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R651.2(外科学各论)
2020-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
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