葫芦素B靶向抑制STAT3抗吉非替尼耐药非小细胞肺癌的研究

摘要：

目的 探讨葫芦素B通过抑制STAT3信号活化,从而拮抗EGFR T790M突变介导的NSCLC吉非替尼耐药的机制.方法 利用不同浓度的葫芦素B作用于PC-9/GR细胞的不同时期,用CCK-8法测定细胞的增殖抑制、PI染色法检测细胞的周期、Annexin-v/7-AAD双标记法检测细胞的凋亡,检测不同浓度以及作用时间的葫芦素B对PC-9/GR细胞增殖抑制、细胞周期阻滞及细胞凋亡诱导效应.结果 葫芦素B能够显著抑制PC-9/GR细胞增殖以及对细胞周期的G2/M期有明显阻滞作用,而且呈浓度依赖,随着浓度增加,其增殖抑制作用和阻滞活性也增高,同时观察到PC-9/GR细胞分别加入10 nmol/L、100 nmol/L、1000 nmol/L三种浓度的葫芦素B作用后,抑制了p-Jak2、p-STAT3的表达,且这种抑制呈浓度依赖性,但不影响p-EGFR的激活以及总EGFR、Jak2、STAT3的表达.结论 葫芦素B能够抑制吉非替尼耐药NSCLC中异常激活的STAT3信号途径,这种抑制具有选择性,从而诱导吉非替尼耐药NSCLC的凋亡.

关键词：非小细胞肺癌、吉非替尼、耐药性、葫芦素B

所属期刊栏目：57

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：广东省深圳市宝安区医疗卫生科研项目2016CX175

在线出版日期：2019-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：34-37