丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导内皮细胞凋亡
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导内皮细胞凋亡

引用
目的 研究自噬在丹参酮ⅡA抑制晚期糖基化产物(AGEs)诱导内皮细胞凋亡中的作用及相关机制.方法 丹参酮ⅡA及AGEs处理内皮细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测相关蛋白量表达.结果 与对照组相比,AGEs组和丹参酮ⅡA组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,SQSTM1/p62表达减少,AGEs+丹参酮ⅡA组LC3-Ⅱ表达进一步增加,SQSTM1/p62表达进一步下降.与对照组相比,AGEs组细胞凋亡率增加,细胞活性下降,与AGEs组相比,AGEs+丹参酮ⅡA组细胞凋亡率下降,细胞活性增加,AGEs+自噬抑制剂3-MA组细胞凋亡率增加,细胞活性下降.丹参酮ⅡA组p-AKT、p-mTOR表达下降,呈时间依赖性.结论 丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导的内皮细胞凋亡,这可能与其抑制AKT/mTOR信号通路相关.

丹参酮ⅡA、晚期糖基化产物、自噬、内皮细胞、细胞凋亡

55

R363.21(病理学)

浙江省医药卫生科技计划项目2015KYB273;浙江省自然科学基金项目LY13H020006

2017-08-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

28-32

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国现代医生

1673-9701

11-5603/R

55

2017,55(21)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn